为什么博尔特是世界上最快的人?新型显微镜为你解密

DeepTech深科技 2016-07-29 15:48 阅读:332
摘要:近日,曾六次夺得奥运金牌的牙买加短跑名将尤塞恩·博尔特(Usain Bolt)表示自己肌腱的受伤已经康复,将参加里约奥运会。29岁的博尔特表示,对他而言,里约奥运会将是历史性时刻,也会是他参加的最后一届奥运会。

编者按:本月21日,曾六次夺得奥运金牌的牙买加短跑名将尤塞恩·博尔特(Usain Bolt)表示自己肌腱的受伤已经康复,将参加里约奥运会。29岁的博尔特表示,对他而言,里约奥运会将是历史性时刻,也会是他参加的最后一届奥运会。

七年前,在2009年柏林世界锦标赛上,外号“闪电”博尔特获得了百米9.58秒的短跑成绩,比他之前创造的世界纪录又少了0.11秒。这一记录直至今日都未被打破,而且也很难被打破,甚至已经接近我们人类的极限速度。

神奇的博尔特

墨西哥国立自治大学的研究人员曾经对博尔特的表现做过详细的研究。基于比赛日的外部环境条件(包括温度、海拔、博尔特身体横截面面积等),以及激光测速仪测得的即时速度(该仪器会连续测量博尔特的位置和速度,时间间隔0.1秒),来计算博尔特比赛时的风阻。

博尔特在比赛中总共消耗了81.58千焦的能量,其中92.21 %的消耗是由风阻造成的。另外,在比赛开始仅0.89秒后,博尔特的最大功率输出就达到了2619.5瓦特,这一功率甚至超过了许多大功率吸尘器。

博尔特在2009年柏林世锦赛男子100米决赛中的瞬时速度实测曲线与方程匹配曲线图片来源:J J H. Gomez et al, Eur. J. Phys. 34 (2013) 1227–1233

从上图可以看出,研究人员的方程完美地契合了博尔特的实际表现,因此他们能够基于方程的计算结果对博尔特的能力进行更多的推理和假设——如果比赛当天柏林完全没有风,博尔特就只能够跑出9.68秒;如果顺风2米每秒(奥运会记录允许的最大风速),那么博尔特的成绩将达到9.46秒,这已经打破了部分专家认定的人类“速度极限”了。

博尔特如此神奇的表现让研究人员也不由惊叹,现在的世界记录应该不太可能被打破了,博尔特简直就是个超人。

以下是博尔特2009年柏林世锦赛男子100米决赛时的相关数据:

身高:         1米95

距离:         100米

时间:         9.58秒

最高速度: 12.2米/秒(44公里/小时)

蹬地力量: 815.8牛顿

顺风风速: 0.9米/秒(3.2公里/小时)

冷冻电子显微镜带来新发现

关于博尔特到底为什么能跑这么快这个问题,一直是众说纷纭。来自德国马克斯·普朗克分子生理学研究所(Max PlanckInstitute of Molecular Physiology)的科学家们认为其中的原因之一就在于肌肉细胞的结构。

如今这些科学家们正在位于多特蒙德(Dortmund)的实验室中,使用新的技术来将蛋白质和肌肉细胞分析至前所未有的细节。

科学家们使用的是基于冷冻电子显微技术(Cryo-Electron Microscopy)的新方法,这不但可以解开肌肉疾病的原因,也可用来识别顶级运动员肌肉中的秘密。

为什么有些人跑的比其他人快很多?答案也许就在一份世界记录保持者的肌肉组织样品之中。

图片来源: MPI f.Molecular Physiology

马普分子生理所结构生物化学系系主任斯特范·朗泽(Stefan Raunser)和他的研究团队成功并详细地解开了肌肉收缩时重要蛋白质之间的互动。

“使用冷冻电子显微技术,我们可以观察肌肉蛋白质之间的自然互动,以便了解是否由这种互动造成了博尔特和常人肌肉差别,”斯特范·朗泽表示。

斯特范表示,“所有的顶级运动员估计都携带可以让他们发挥到人类极限的基因。”因为有些特殊的蛋白质组合可以使肌肉力量最为优化地生长。而这种组合在一般短跑运动员体内是验测不到的。

另外,骨骼肌分为两类:爆发力强的快肌和耐力强的慢肌。这两种骨骼肌在博尔特身上的组合很有可能是一个黄金比例。

肌肉的动力:肌动蛋白和肌球蛋白

肌肉运动的两大主角是肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)。肌动蛋白是一种结构蛋白,占到了肌肉总质量的20%,他们组成了长长的线形纤维;肌球蛋白则是蛋白发动机,可以把化学能转化成动能。

“肌球蛋白把肌动蛋白分子当作轨道,”朗泽教授的博士后学生朱利安·冯·德·艾肯(Julian von derEcken)解释道,“当数百万个肌球蛋白在这个轨道上同时运动时,肌肉就会收缩。”

遗传性肌肉疾病下的肌动蛋白和肌球蛋白将无法正常合作,因此导致肌肉组织虚弱的症状。

在此之前,由于科学家们没有手段研究蛋白质的微观细节,这两种蛋白质之间互动问题的原因还是未知。

朗泽的团队为了解这些肌肉疾病做出了极其重要的贡献。比如,他们的研究发现,很多基因导致的变异集中于一个部位。而这恰恰是形成两种蛋白质之间的界面上的一个重要部位。

然而,在博尔特和其他顶级运动员身上,这种变异很有可能使其肌动蛋白和肌球蛋白之间的互动变的更有效,从而产生更为高效的肌肉组织。

朗泽最后表示道:“我们目前还处于这项研究的初期。由于肌肉收缩是一个迅速的过程,我们必须把整个过程分为数个阶段。虽然如此,我们目前的结果已经可以作为新型药物的基础了。”

参考文献:

[1] J.von der Ecken et al., Nature (2016), 534, 724–728.

[2] J JH. Gomez et al, Eur. J. Phys. (2013), 34, 1227–1233

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